據英國《自然（rán）》雜誌（zhì）2日發表的（de）一項逆衰老研究突破，美國哈佛大學醫學院科學家將小鼠眼睛的神（shén）經元，重編程到一個更年輕的狀態，讓它（tā）們的視力獲得再生（shēng）和（hé）恢複。該研究為人類進一步揭示了衰（shuāi）老機製，同（tóng）時為青光眼等年齡相關性神經（jīng）元（yuán）疾病的治療指出了新的潛在靶點。

視網膜神經節細胞（bāo）是眼內的一種神經元，它們能將伸長的部分（稱為軸突）從眼睛連接到大腦。這些（xiē）軸突如果在發育早期受損，是可以存活下來並再生的，但到了成年以後就不行（háng）。

此次，哈佛（fó）大學醫學院科學家戴維·辛克萊（lái）爾及其同事的實驗表明，在視神經受損的成熟小鼠的視網膜神（shén）經節（jiē）細胞內（nèi），表達3種山中（Yamanaka）轉錄因子，即可以開關基因的蛋白：OCT4、SOX2、KLF4，就能將這些神經元重（chóng）編程到一個更年輕的狀態。這些小鼠長出了新的軸突，部分（fèn）軸突一（yī）直延（yán）伸到了顱底。同樣的處理方式還能逆轉老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經元丟失，並恢複其視力。

在分子水平上，損傷和修（xiū）複似乎涉及表（biǎo）觀遺傳變異，如甲基化。當視網膜神經節細胞受損時，名為甲基的分子會在（zài）這些細胞的DNA上聚集。神經元在修複時會（huì）發生脫甲（jiǎ）基化，切換到一種更年輕的甲基化模式（shì）。

這一研究結果支持了之前（qián）的觀點：衰老的背後是表觀遺（yí）傳變異的累積，要逆轉某種複雜（zá）組織年齡並（bìng）恢複其生物學功能是可能的。此外，該研究（jiū）還表明（míng），哺乳動物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼，獲得這些信息能夠改（gǎi）善組（zǔ）織（zhī）的功能。

在與這一新研究同時發表的“新聞與觀點”文章（zhāng）中，美國斯坦（tǎn）福大學醫學院科學（xué）家安德魯·胡伯曼探討了研究結果能（néng）否推及人（rén）類的問（wèn）題。文（wén）章指（zhǐ）出，此次描述的轉錄因子的作用仍需在人類中進一步驗證，但研究（jiū）結果已經提示：它（tā）們或（huò）能重編程不同物種的大腦神經元。

總編輯圈點

衰老生物學是當今*熱門的研究領域之一。不（bú）過，想要實現整個機體的“返老還童”，可能性接近於零，因為目前人類對衰老機製的理解尚且（qiě）不足，衰老的原因實在有太多，它（tā）們一部分由基因決定，一（yī）部（bù）分由損害（hài）身體器官（guān）功能的各種改（gǎi）變累積所（suǒ）決定——無論哪一種，茄子视频懂你更多現階段都沒有辦法完全掌控。但茄子视频懂你更多清楚，隨著年齡的（de）增長，細胞會發生變化而遭受損傷，如（rú）果利用細胞重編程，部分改善甚至徹底治愈（yù）因衰老而產生的疾病，無疑就是人類的福祉。（記（jì）者張夢然（rán））

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